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锥虫

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锥虫(Try panosoma)是一种血鞭毛原虫,寄生于鱼类、两栖类、爬虫类、鸟类、哺乳类以及人的血液或组织细胞内,为锥虫病的病原体。

人类锥虫病有两种不同类型,一型是非洲型,引起非洲锥虫病,或称睡眠病,其病原体为布氏锥虫复合体的二个亚种:即布氏冈比亚锥虫、布氏罗得西亚锥虫和布氏锥虫,锥鞭毛体寄生在患者的血液、淋巴结和中枢神经系统。另一型是美洲型,引起美洲锥虫病,或称夏氏病,其病原体为克氏锥虫,无鞭毛体寄生在人体的单核巨噬细胞系统、心肌和神经节细胞内,而锥鞭毛体寄生在血液中。人的锥虫病是一种流行病和地方病,如不治疗,几乎全部死亡。我国尚无人锥虫病的报道。寄生于人的锥虫依其感染途径可分为两大类,即通过唾液传播的涎源性锥虫与通过粪便传播的粪源性锥虫。

冈比亚锥虫与罗得西亚锥虫同属于人体涎源性锥虫,是非洲锥虫病或称睡眠病的病原体。舌蝇为传播媒介。前者分布于西非和中非靠近河边的环境中,而后者分布于东非的大草原上。

冈比亚锥虫与罗得西亚锥虫在人体内寄生,皆为锥鞭毛体( trypomastigote),具多形性,可分为细长型、中间型和粗短型。在用Giemsa或Wright染色的血涂片中,虫体胞质呈淡蓝色,核居中,呈红色或红紫色。波动膜为淡蓝色;动基体位于虫体近后端,深红色、点状,呈腊肠型,一端常生出细而长的线粒体。鞭毛起自基体,伸出虫体后,与虫体表膜相连。当鞭毛运动时,表膜伸展,即成波动膜。

这两种锥虫的锥鞭毛体,在病程的早期存在血液、淋巴液内,晚期可侵入脑脊液。在二型锥鞭毛体中,仅粗短型对舌蝇具有感染性。舌蝇吸入含锥鞭毛体的血液,在中肠内,粗短型进行繁殖,并转变为细长的锥鞭毛体,以二分裂法增殖。约在感染10天后,经前胃到达下咽,然后进入唾液腺。在唾液腺内,锥鞭毛体附着于细胞上,并转变为上鞭毛体( epimastigotes)。经过增殖最后转变为循环后期锥鞭毛体(metacyclic trypomastigotes),其外形短粗,大小约15 μm×2.5μm,无鞭毛,对人具感染性。当这种感染舌蝇刺吸人血时,循环后期锥鞭毛体随涎液进入皮下组织,转变为细长型,繁殖后进入血液。

锥虫侵入人体以后的基本过程包括:在局部增殖所引起的局部初发反应期,在体内散播的血淋巴期以及侵入中枢神经系统的脑膜脑炎期。

1.初发反应期 锥虫在侵入的局部增殖,引起由淋巴细胞、组织细胞及少数嗜酸性粒细胞和巨噬细胞组成的细胞浸润,局部红肿,称锥虫下疳( trypanosomal chancre)。锥虫下疳约在感染后第6天出现,初为结节,以后肿胀,形成硬结,有痛感,约3周后消退。

2.血淋巴期 锥虫进入血液和组织间淋巴液后,出现广泛淋巴结肿大,淋巴结中的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞增生。感染后5~12天,血中出现锥虫。由于保护性抗体的出现及虫体抗原变异,血中锥虫数日出现交替上升与下降现象,间隔时间为2~10天,虫血症高峰持续2~3天,伴有发热、头痛、关节痛、肢体痛等症状。发热持续数天,可自行下降进入无热期,隔几天后再次上升。淋巴结普遍肿大,尤以颈后部、颌下、腹股沟淋巴结为显著。颈部后三角部淋巴结肿大是冈比亚锥虫病的特征。还可出现深部感觉过敏,脾充血、肿大,可发生心肌炎、心外膜炎及心包积液。

3.脑膜脑炎期可在发病后几个月或数年才出现。锥虫入侵后发生弥漫性软脑膜炎,脑皮质充血和水肿,神经元变性,胶质细胞增生。主要表现为个性改变、无欲状态,以后出现异常反射,深部感觉过敏、共济失调、震颤、痉挛、嗜睡,最后昏睡。

两种锥虫病的病程有所不同,冈比亚锥虫病呈慢性过程,病程数月至数年。罗得西亚锥虫病呈急性过程,病程为3~9个月。有些患者在中枢神经系统未受侵犯以前即死亡。

1.涂片检查取患者血液涂片染色镜检。当血中虫数多时,锥鞭毛体以细长型为主;血中虫数因宿主免疫反应而下降时,则以粗短型居多。另外,淋巴液、脑脊液、骨髓穿刺液、淋巴结穿刺物也可涂片检查。

2.动物接种以上述体液接种于大、小鼠或豚鼠。此法适于罗得西亚锥虫,不适用于冈比亚锥虫。

3.血清学诊断方法常用酶联免疫吸附试验( ELISA)、间接血凝试验、间接荧光抗体试验等方法检查。

4.分子生物学方法近年来应用PCR及DNA探针技术诊断锥虫病,敏感性、特异性均较高。

冈比亚锥虫病的主要传染源为患者及感染者。牛、猪、山羊、绵羊、犬等动物可能是贮存宿主。主要传播媒介为须舌蝇(Clossina palpalis),须舌蝇在沿河边或森林的稠密植物地带孳生。

罗得西亚锥虫病的传染源为动物及人。主要传播媒介为刺舌蝇(G.morsitans)、淡足舌蝇(Gpallidipes),这类舌蝇孳生在东非热带草原和湖岸的矮林地带及植丛地带,嗜吸动物血,在动物中传播锥虫,人因进入这种地区而感染。

克氏锥虫的形态以不同的生活史发育时期而异,可分为无鞭毛体、上鞭毛体和锥鞭毛体3个时期。上鞭毛体( epimastigotes)存在于锥蝽的消化道内,行二分裂增殖。无鞭毛体(amastigote)存在于宿主细胞内,球形或卵圆形,大小为2.4~6.5 μm,有核和动基体,无鞭毛或仅有短鞭毛,在细胞内行二分裂增殖,为复制型虫体。锥鞭毛体( trypomastigote)存在于宿主血液或锥蝽的后肠内(循环后期锥鞭毛体),虫体比非洲锥虫小,长11.7~30.4μm、宽0. 7~5.9μm;有细胞核,游离鞭毛自核的后方发出,并与虫体附着形成波动膜,鞭毛前端游离。在血液内,外形弯曲如新月状。侵入细胞或吸血时进入锥蝽消化道。锥鞭毛体无增殖,为非复制型虫体。

克氏锥虫生活史包括在锥蝽体内和在人或脊椎动物宿主体内的发育过程。在人或脊椎动物宿主体内有血流内的锥鞭毛体和细胞内的无鞭毛体寄生;而媒介锥蝽体内存在上鞭毛体和循环后期锥鞭毛体。锥蝽的雌雄成虫、幼虫、若虫都吸血。当锥蝽叮人吸血时,其体内的感染阶段循环后期锥鞭毛体随粪便污染哺乳动物体表,虫体细长而高度活跃,可穿过破损的皮肤或经被叮咬的伤口而进入宿主体内,也可通过口腔、鼻腔黏膜、眼结膜或生殖道黏膜而侵入。锥鞭毛体侵入人体血流后可进入周围的宿主细胞,包括吞噬细胞,转变为无鞭毛体,开始二分裂增殖,产生大量的无鞭毛体,形成假囊或假包囊,继之转变为呈“C”字形锥鞭毛体,锥鞭毛体释入周围组织,侵入血流或者可侵入其他细胞,包括巨噬细胞和肌细胞,尤其是心肌细胞或者平滑肌细胞内,锥鞭毛体转变为无鞭毛体,再行分裂增殖,破坏细胞,再转变为锥鞭毛体,如此反复持续感染。感染往往累及宿主组织包括心脏、肝脏和脑等。当另外的锥蝽叮刺感染的脊椎动物时吸入锥鞭毛体进入锥蝽肠道,数小时后锥鞭毛体失去游离鞭毛,在锥蝽中肠进一步发育为上鞭毛体。以二分裂法大量增殖,当虫体达到后肠发育为循环后期锥鞭毛体,其为感染阶段。当染虫锥蝽吸血时,循环后期锥鞭毛体随锥蝽粪便排出并经皮肤伤口或黏膜进入人体,再开始生活史的循环。在锥蝽体内的发育繁殖时间一般需10~15天。人或脊椎动物宿主除了上述感染途径外还可通过输血、母乳、胎盘或摄入被传染性锥蝽粪便污染的食物而获得感染。人和150余种动物均可感染克氏锥虫,其引起的美洲锥虫病是一种自然疫源性的人兽共患热带病。作为最重要传播媒介的锥蝽是骚扰锥蝽、长红猎蝽和二分锥蝽。

当宿主感染的克氏锥虫后锥鞭毛体侵入人体可进入周围的巨噬细胞等宿主细胞,变为无鞭毛体,并且大量分裂繁殖,再溶解细胞,锥鞭毛体释入周围组织,再侵入邻近组织,通过淋巴液和血液播散开来。在感染初期侵入的虫体直接引起细胞介导的炎症反应,而且锥鞭毛体表面糖蛋白可诱导宿主产生体液免疫而起保护效应。这些由原虫引起的细胞或体液免疫仅仅控制了急性感染却没有完全清除原虫。而之后由于不同的虫株、原虫的感染程度和宿主免疫反应或者是否重复感染都会影响疾病进入慢性无症状期。克氏锥虫的一些抗原与宿主的心肌细胞或其他细胞有交叉反应,所以在慢性期可以出现自身免疫反应;而且在慢性期,心肌组织的炎性渗出以巨噬细胞为主,CD和CD的淋巴细胞次之,INF -γ的水平升高;反之,IL - 10水平呈下降趋势。在克氏锥虫感染的过程中自身免疫反应、血管周围微环境的紊乱和持续性炎症在疾病的发生、发展上有重要作用,造成了神经源性和肌源性病变。克氏锥虫在急性和慢性致病过程决定向性的分子机制和趋势尚未完全明确。

克氏锥虫引起的美洲锥虫病(American trypanosomiasis),又称恰加斯病(Chagas'disease),是一种人兽共患的热带病。可以分成急性恰加斯病、慢性恰加斯心脏病、慢性恰加斯胃肠病。而且在年龄<5岁的婴幼儿往往出现中枢神经系统的病变;大龄儿童、成人多数在急性发作后进入轻微、亚急性或慢性期。症状往往在锥蝽叮咬后的4天至2周或者更长的时间出现,外周血的病原往往在锥蝽叮咬后的10天出现,在整个急性期持续存在。这些与锥鞭毛体侵入细胞、无鞭毛体在细胞内繁殖,所产生的锥鞭毛体在细胞之间传播能力有关。

1.急性恰加斯病被感染锥虫的锥蝽粪便污染叮咬伤口,锥虫侵入部位的皮下结缔组织出现炎症反应,日后局部出现肿大的疼痛结节,称为恰加斯肿( Chagoma)。多见于脸部,主要是患者污染有锥蝽粪便的手瘙抓眼部皮肤,锥虫可经结膜侵入,可致无痛性炎性单侧眼周水肿和结膜炎,即Romana征。两者均为急性恰加斯病的典型体征,2个月或者3个月内可以消退。在引起恰加斯肿的同时,病原体很快播散到淋巴结和其他部位。但95%患者仅有原虫血症,并无体征,可持续数月。1%~40%出现症状的患者可能诊断出心肌炎、脑炎与肝脾大,患者往往死于心力衰竭或者脑膜脑炎。一旦渡过急性期,患者心功能趋正常状态或者出现心肌纤维化。一般急性患者以儿童多见,约10%的患儿在急性期死亡。脑膜脑炎主要见于婴幼儿,预后极差。

2.慢性恰加斯心脏病常在感染后5~10年后或更长时间出现。有高达30%的慢性感染的人发生心脏病变,主要是锥虫造成心脏肌原性病变和神经源性病变。锥虫病慢性患者的神经源性病变多见于心脏传导系统,以右束支最常受累,患者可有心律失常、心悸、胸痛、水肿等。慢性恰加斯病的肌原性病变的患者,呈进行性心肌炎,病变弥漫,伴有左室扩张、充血性心力衰竭和血栓性栓塞症状。心尖部动脉瘤的患者有猝死危险,而慢性心功能减退而较少猝死。总之,恰加斯病心脏病的临床预后很差。慢性恰加斯心脏病患者中55%~65%的患者发生猝死;25%~30%患者出现充血性心力衰竭;而10%~15%的患者出现血栓性栓塞。脑栓塞最常见,肺、肾栓塞次之。

3.慢性恰加斯胃肠病10%~30%的持续感染克氏锥虫的患者由于相关的兴奋和抑制神经节损害可能出现消化道的巨脏症。基本整个消化道均会受累。在许多恰加斯病的患者出现唾液腺肥大、流涎、呕吐等症状;恰加斯贲门失弛缓症和巨食管( megaesophagus)在恰加斯病的患者中多见,每次吞咽动作所吞咽的容量减少,造成严重的营养不良。巨结肠(megacolon)的发生率比较高,造成便秘和排便极度困难。

一般来说,慢性期患者在血液和组织内不易检出锥虫;先天性感染的患者,无鞭毛体广泛地播散,以心肌和骨骼肌细胞及巨噬细胞为最多见;脑膜脑炎者的血管周围间隙或胶质细胞及神经元细胞内可以检出锥虫。

恰加斯病的诊断可以分成病原学诊断、免疫学诊断和核酸诊断。

在急性期,血液中有多量的锥鞭毛体,厚薄血涂片后染色镜检,但是一般情况下检出率并不高。血液浓缩后镜检锥鞭毛体可提高检出率。

在慢性期,因血中锥虫数量少,可用血液或者骨髓穿刺液接种实验动物或用NNN培养基培养。肿大的淋巴结穿刺活检可检出无鞭毛体,亦可进行实验动物接种;也可应用接种诊断法( xenodiagnosis),即用人工饲养的未受感染的锥蝽幼虫饲食受检者血液,10~30天后检查锥蝽肠道内有无锥虫。免疫学方法可以辅助诊断,IFA、ELISA等包括一些商品化的诊断试剂盒可以选择。由于一旦感染后血清阳性可能持续终身,所以抗体检测阳性仅仅提示有无感染,难以说明是否急性感染。一旦患者有明显美洲锥虫病症状而且符合流行病学特点,而且抗克氏锥虫IgM抗体阳性,具有诊断急性恰加斯病意义。当然,检测虫数极低或者高度怀疑的血液标本,可以进行靶基因扩增PCR诊断,但是PCR方法尚体寄生虫学未商品化。

克氏锥虫主要分布于南美洲和中美洲,北美地区极其少见。其中流行最严重的是巴西。其传播媒介锥蝽广泛分布,多数栖息在岩洞树林,人居室滋生种类并不多,但在传播疾病上具有重要意义,而且不同流行区的媒介种类有一定差异。这些地区有多种哺乳动物可以作为保虫宿主,例如狐、松鼠、食蚁兽、犰狳、家养的犬猫。在南美流行区,流行程度基本是20%的人口面临危险,主要是相对贫困和简陋的居住条件是导致流行的主要原因,那里20%~30%锥蝽感染有锥鞭毛体;而在北美的锥蝽感染率则低下。过去20多年里在南美开展过多次的防治运动,强制性的血源筛选,使恰加斯病的新发病例和疾病负担显著下降。20世纪80年代,在中南美的18个流行国家有1700万病例,1亿人受到威胁;20世纪90年代,在多个南美国家开展控制传播媒介的计划,使恰加斯病得到一定控制,WHO在2002年报告仍然有700~800万人感染克氏锥虫;最近估计在墨西哥、中南美洲还有760万人感染克氏锥虫。

人和哺乳动物对克氏锥虫具易感性,婴幼儿更是易感和病情危重。主要感染途径为锥蝽吸血时排出的粪便内的循环后期锥鞭毛体经体表侵入宿主;摄入被污染食物、输血、器官移植、哺乳或经黏膜、胎盘均可致感染。也存在实验室操作感染的风险。恰加斯病经口腔黏膜传播往往会导致没有居室滋生锥蝽的地区出现暴发感染;一旦感染原虫的量多会导致严重的急性发病和高病死率。

在恰加斯病的预防中传播媒介的控制无疑是最重要的。阻止传播是需要建立在具有良好的媒介控制系统上。首先是改善流行区的居住条件和房屋结构;其二,采用杀虫剂滞留喷洒方法以杀灭室内锥蝽;其三,进行杀灭锥蝽与锥虫病关系的健康教育,这样就可以控制锥蝽在室内孳生与栖息;其四,进入流行区的旅游者和短期工作的其他人员避免可能接触锥蝽的居室;其五,流行区对献血员应进行血清学筛选和对孕妇的锥虫感染情况的检查等。另外,血液原虫感染情况的检查是防止输血和器官移植的重要途径。目前还没有可以预防的疫苗。

伊氏锥虫可引起伊氏锥虫病,又称“苏拉病”,是一种血液原虫病。本病多发于热带和亚热带地区。伊氏锥虫于1880年南英国兽医伊文思氏首次报道于印度,这是发现于哺乳类动物有致病作用的第一种锥虫,当地人称之为苏抟,是“腐烂”的意思,本病的特征为间歇性、渐近性、贫血、水肿以及神经症状,尤其是马属动物,如不及时治疗,可致100%死亡。

伊氏锥虫属于锥虫科锥虫亚属,是一种单形性锥虫,偶尔可见多形性虫体呈柳叶状。长15~ 34 μm,宽1~2μm,平均为24 μmx2μm。前端较尖,后端稍钝。虫体中部有一圆形的核,称主核,靠近前端有一动基体,其稍前方有一生毛体,鞭毛由此伸出,沿虫体边缘向前伸,游离于虫体之外,鞭毛与虫体之间有膜连接,称之为波动膜。一般以姬姆萨染色效果较好,核和动基体呈深红色,鞭毛呈红色,波动膜呈粉红色,原生质呈淡天蓝色。,伊氏锥虫的繁殖在宿主体内进行,一般沿体轴做纵分裂,由1个分裂为2个。

锥虫对外界环境抵抗力很弱,干燥、日光照射下很快死亡,一般消毒液乃至常水均可使其溶解,锥虫对热也很敏感。50 ℃经5min死亡,病畜死亡后,虫体很快溶解,即使在抗凝血液中也只能生存5~6h,但在-196℃低温下经150d,复苏后仍确活力。

(一)传染源

传染源主要是带虫动物,包括急性感染、隐性感染和临床治愈的病畜,其血液中常保存有活跃的锥虫,是本病最主要的带虫宿主,尤其是黄牛、骆驼和水牛。此外,某些食肉动物,如猫、犬、野生动物、啮齿动物、猪等也可成为本病的保虫宿主。

(二)传播途径

伊氏锥虫主要是经吸血昆虫机械传播,锥虫在吸血昆虫体内不发育繁殖,并且仅能生存22~24 h,已证实锥虫的传播媒介有虻属、麻虻属、螫蝇属、血蝇属以及角蝇属等,这些吸I札昆虫吸食病畜或带虫动物的血液后再叮咬其他易感动物时传播,注射或采血时消毒不严以及带虫的怀孕动物经胎盘均有传播可能。食肉动物采食带虫动物生肉时感染。

(三)易感动物

伊氏锥虫具有广泛的宿主群,能自然感染的有马、驴、骡、水牛、黄牛、猪、鹿、骆驼、犬、虎等,尤其是马类、骆驼和犬敏感。发病季节和流行地区与吸血昆虫的出现时间和活动范围相一致二我国南方各省以夏、秋季发病最多,因此,每年7~9月流行。

本病潜伏期为4~11d。随虫株和宿主种类不同,患病动物临床表现差异很大,发病表现为急性和慢性。

急性病例多为不典型的稽留热(多在40 ℃以上)或弛张热。发热期间,呼吸急促,脉搏增数,血象、尿液、精神、食欲、体质等均有明显新变化。一般在发热初期血中可检出锥虫,急性病例血中锥虫检出率与体温升高比较一致,而且有虫期长,骆驼、水牛、马、黄牛、无峰驼和狗常常出现迅速死亡。慢性病例不规律,常见体躯下部水肿后期病马高度消瘦,心机能衰竭,常出现神经症状,主要表现为步态不稳,后躯麻痹等骡对本病的抵抗力比马稍强,驴则具有一定的抵抗力,多为慢性,即使体内带虫电不表现任何临床症状,且常可自愈。

尸体消瘦,黏膜呈黄白色,皮下及浆膜胶样浸润,全身性水肿、出血,淋巴结、脾、肝、肾、心等均肿大,有出血点,在血液中可检出吞铁细胞。

(1)在疫区,根据流行病学及临床症状可做出初步诊断,虽然苏拉病在临床上有一定特征,但并非示病性症状,测此必须采用实验室方法才可确诊。

(2)实验室诊断

① 病原检查。本病的确诊依据是在血液中检出虫体,全血压滴标本检查(简单易行,但虫体较少时难以检出)、血液涂片染色标本检查(可看到清晰的锥虫形态,并可做血象检查)、血液厚滴标本染色检查(具有集虫效果,可提高检出率)、集虫法(把抗凝血放在试管或毛细管内离心,镜检血清和红细胞问的白色沉淀物,可提高检出率)、动物接种试验(血液标本不能发现锥虫,其他辅助性诊断也不能确诊时,可使用本法。最常用动物为小鼠)。

②血清学检查。常用的方法有补体结合试验、间接血凝等。

马媾疫锥虫病是由马媾疫锥虫(Trypanosoma eguiperdum)寄生在马属动物生殖器官黏膜微血管中所引起的一种慢性原虫病,其特征是生殖器官发炎、肿胀,出现结节和溃疡并遗存白色斑点,皮肤出现轮状丘疹,以及继发外周神经炎而发生不全麻痹或完全麻痹。本病最初在1796~1799年发现于东普鲁士的一牧场的马群,19世纪初已知由交配感染,1894年卢氏在阿尔及利亚发现病原,1899年有人用病马和病驴材料感染马成功,1901年正式命名为马媾疫锥虫。

马媾疫锥虫的分类地位属于肉鞭毛虫门、鞭毛虫亚门、动鞭毛虫纲、动基体目、锥虫亚目的锥虫科、锥虫属,在形态上与伊氏锥虫无明显区别,呈卷曲的柳叶状,前端尖锐、后端稍钝,虫体中央有一椭圆形的核,后端有一小点状的动基体,靠近动基体前方有另一小点,叫生毛体,鞭毛由生毛体长出,并沿虫体表面螺旋式地向前延伸为游离鞭毛。虫体胞浆内有时可见到空泡或染色质颗粒。在压滴血液标本中,原地运动时相当活泼,而前进运动时比较迟缓。经姬姆萨染色的虫体,其核和动基体呈深紫红色,鞭毛呈红色,原生质呈淡蓝色。

马媾疫是惟一不以非脊椎动物为媒介而直接传播的锥虫病,该虫除感染马以外,尚未发现其他任何自然宿主。但生物学特性则彼此不同,自然条件下仅寄生于马、骡、驴等马属动物,主要寄生于生殖器官黏膜,极少数在血液和其他组织器官寄生。马媾疫锥虫存在于感染公马或母马的生殖道分泌物中,其潜伏期、发病严重程度和病程在不同个体有很大差异,通常是致死性的,但有的可以自然康复。驴和骡为亚临床感染,它们的耐受性比马强。鼠可经实验感染,可用于长期保存虫株。马媾疫锥虫虫株最好用液氮保存。

马媾疫锥虫的抗原结构与伊氏锥虫类似。

许多国家都有本病的流行,如欧洲的法国、意大利、波兰、匈牙利等国,俄罗斯的南部、西部、中部,亚洲的土耳其、西伯利亚、印度、伊朗、印尼等地,非洲的摩洛哥、阿尔及利亚、南非等地,美洲的加拿大、美国。

我国于1937年在辽宁金州发现本病,以后陆续在西北、西南、东南、华北等地均有本病发生。本病多呈散发性,局部地区呈地方性流行。

在自然条件下只有马属动物易感染本病,人工方法把马媾疫锥虫注射入兔睾丸内也能感染,同样也能感染犬和绵羊。

病畜为传染源,特别是在感染初期临床症状不明显时是最危险的疫源。本病为接触传染,即病马和健马交配时传染,人工授精器械、拭布、刷具及工作人员的手指等未经严格消毒也会引起感染。病母马哺乳幼畜和骟马也能通过非交配的接触而被感染。发病季节多在交配季节后。

马媾疫锥虫侵入公马尿道或母马阴道黏膜以后,即在黏膜表面进行繁殖,并在这些部位引起原发性的局部炎症。极少数锥虫能周期性侵入患畜的血液和其他器官,马在虫体和毒素的刺激下产生一系列防御反应,如局部炎症和形成抗体等。若马抵抗力不强,锥虫乘机大量繁殖,毒素增多而被马体吸收,就出现一系列临床症状,特别是神经系统更为明显,形成多发性神经炎。在临床上,患畜出现生殖器官水肿、结节及溃疡,胸、腹、臀部等处皮肤发生圆形或椭圆形扁平丘疹,肢体呈不全麻痹或完全麻痹,嘴唇歪斜,耳与眼睑下垂(面部神经麻痹),并伴有发热、红细胞减少、血红蛋白降低、血沉加快、淋巴细胞增多和中性粒细胞核左移等现象。

临床症状以周期性恶化和复发为特点,其转归可能死亡,也可能康复。常见症状为发热、生殖器和乳房局部水肿、皮肤丘疹、运动失调、面部麻痹、眼睛损害、贫血和消瘦等。

自然条件下,仅马属动物对媾疫锥虫有易感性。媾疫锥虫主要在生殖器官黏膜寄生,产生毒素,引起局部炎症。马匹在虫体的刺激下产生一系列的防御反应,如局部炎症和抗体形成等,如果马体抵抗力弱,锥虫乘机大量繁殖,毒素增多,被机体吸收,便出现一系列临床症状,特别是神经症状最为明显,因此认为马媾疫锥虫是一种多发性神经炎;如马体抵抗力强,则不出现明显的临床症状,而成为带虫马。带虫马是马媾疫的主要传染来源。驴、骡感染后,一般呈慢性或隐性,改良马对马媾疫锥虫的易感性较高,多取急性经过,尤其是长年舍饲的种公马常为急性发作,症状也较明显。一般潜伏期为8~12d,也有长达3个月的。

1.临床检查在疫区,马匹配种后,如发现有外生殖器炎症、水肿、皮肤轮状丘疹、耳耷唇歪,后躯麻痹以及不明原因的发热、贫血、消瘦等症状时,可怀疑为马媾疫锥虫病。

2.病原体诊断 可根据临床症状和发现病原体而确诊,但这种可能性很小,因为:尽管临床发病动物的临床症状和剖检诊断具有诊断意义,但往往不易分辨,尤其早期阶段或隐性感染阶段难以辨认,常与其他疾病,如水疱性媾疹相混淆;这种锥虫仅少量存在,极难找到,即使在水肿部位都很难发现;该虫仅短暂存在于血液中,且数量很少,很难检出。实际上确诊取决于临床症状和血清学试验结果。

马媾疫锥虫在末梢血管中很少出现,因此检查材料主要采取浮肿部皮肤或丘疹的抽出液,尿道及阴道黏膜刮取物做压滴标本和涂片进行检查,特别是后者容易查到虫体。

浮肿液和皮肤丘疹液用消毒的注射器抽取,为防止吸及血液发生凝固,可于注射器内先吸人适量的2%柠檬酸钠生理盐水;马阴道黏膜刮取物的采取,先用开膣器打开阴道,再用长柄锐匙在其黏膜有炎症的部位刮取,刮时应稍用力,使刮取物微带血液,则其中容易查到锥虫;采取公马尿道刮取物时,应先将马保定,左手伸人包皮内,以食指插入龟头窝中,徐徐用力牵出阴茎,当阴茎牵出有困难时,可用奴佛卡因在坐骨切迹部做阴内神经传导麻醉,即先以触诊法在肛门下,通过会阴软组织确定坐骨结节及阴茎脚间隙的位置,然后用手指将尿道和通过脚间隙的阴茎血管推向侧方,将注射针头于会阴中线侧方直对触知的坐骨切迹缘刺人,如术者站立右侧,则针头正好避开血管在两阴茎脚间直达坐骨切迹中央,然后注入30%奴佛卡因液20ml,经5min后阴茎即由包皮内脱出,此时可用消毒的长柄锐匙插入尿道内刮取病料,刮取物置载玻片上加生理盐水镜检。也可用灭菌纱布,以生理盐水浸湿,用敷料钳夹持,插入公马尿道或母马阴道,擦洗后取出纱布,洗人无菌生理盐水中,将盐水离心沉淀,取沉淀检查。

3.动物接种若临床症状疑似马媾疫锥虫病,病料检查又未见虫体,可用动物接种,本法具有较高的确诊率。取较多病料接种于狗腹腔或家兔睾丸实质中,待家兔阴囊、阴茎浮肿发炎和眼结膜发炎时,从睾丸穿刺液、浮肿液和眼泪中检查马媾疫锥虫。一般于第一次接种时,锥虫只限于生殖器官局部,第四次接种时,马媾疫锥虫可分布于全身。

4.免疫诊断琼脂扩散、间接血凝试验、补体结合试验等操作方法和伊氏锥虫病诊断时相同,仅诊断液制备时用作抗原的是马媾疫锥虫而不是伊氏锥虫。

5.鉴别诊断马媾疫病的诊断,必须与伊氏锥虫病、马传染性贫血、传染性脑脊髓炎和血孢子虫病等加以鉴别。马媾疫与伊氏锥虫病,可根据其特异性症状和病原体生物学特性加以区别。和其他一些疾病,可根据病原体及特异性症状的有无,补体结合反应和动物接种试验的结果加以区别。

由于本病通过病马与健马交配而感染,因此防制本病主要抓住以下几个环节:

1.在疫区,于配种季节前对公马和繁殖母马进行一次检疫,包括临床和血清学试验。对阳性和可疑母马进行隔离治疗,对公马一律阉割,不做种用。对健康母马和做采精用的种马,在配种前用安锥赛进行预防注射。为了检出新感染的病马,在7~9月再进行1次检疫,采血3次做血清学诊断,每次间隔20d。

2.未发生过本病的马场,对新调入的种马和母马,要严格进行隔离检疫,每隔1月1次,共进行3次。

3.开展人工授精工作,从根本上减少或杜绝感染机会,配种人员的手和用具应注意消毒。公马生殖器应用1%碳酸氢钠溶液或0.5%氢氧化钠溶液冲洗。

4.1岁以上的公马和阉割不久的公马应与母马分开饲养,没有育种价值的公马应进行阉割。


  

我国危害动物的主要锥虫有马、牛、骆驼的伊氏锥虫和马媾疫锥虫。防治锥虫病除了应用抗锥虫药以外,还应消灭其中间宿主。

(贝尼尔)

【概述】黄色或橙色结晶性粉末,无臭,易溶于水。

【作用】本品属于广谱抗血液原虫药,对梨形虫、锥虫和边虫均有杀灭作用。其可选择性阻断锥虫动基体DNA的合成或复制,并与核产生不可逆的结合,使虫体动基体消失,不能分裂繁殖而发挥抗虫作用。

【应用】可驱除牛双牙巴贝斯虫、边虫,水牛伊氏锥虫;驱除马弩巴贝斯虫、马媾疫;驱除犬的巴贝斯虫。

【注意】①本品安全范围较窄,毒性较大,治疗量时动物会出现起卧不安、频频排尿、肌肉震颤等不良反应。注射液对局部组织刺激性较强,宜分点深部肌肉注射。②骆驼对本品敏感,不宜应用;马较敏感,大剂量应用宜慎重;水牛较黄牛敏感,连续应用时易出现毒性反应。大剂量应用可使奶牛产奶量降低。③休药期28d,弃奶期7d。

【用法】一次深部肌肉注射,牛、羊3~ 5mg/kg体重,马3~4mg/kg体重,犬3.5mg/kg体重,临用前用灭菌用水配成5%~ 7%灭菌溶液。

(萘磺苯酰脲)

【概述】白色、微粉红色或带乳酪色粉末,昧涩微苦,易溶于水。

【作用】本品为传统的、毒性较小的抗锥虫药。其能阻止虫体正常代谢,导致分裂和繁殖受阻,而使虫体溶解死亡。

【应用】可驱除马、牛、骆驼和犬的伊氏锥虫,驱除牛泰勒虫和边虫。

【注意】①本品对牛、骆驼的毒性反应较小,用药后仅出现肌震颤、步态异常、精神委顿等轻微反应。但对严重感染的马属动物,会出现发热、跛行、水肿、步行困难甚至倒地不起。②预防可采用一般治疗量皮下或肌肉注射,治疗须采用静脉注射。

【用法】一次皮下、肌肉和静脉注射,牛15~ 20mg/kg体重,马10~ 15mg/kg体重,骆驼8.5~17mg/kg体重,临用前配成10%灭菌水溶液。

【概述】有甲硫喹嘧胺和喹嘧氯胺两种,白色或微黄色结晶性粉末,无臭味苦,前者易溶于水,后者难溶于水。

【作用】本品为传统应用的抗锥虫药。其对锥虫无直接溶解作用,而是通过影响虫体的代谢抑制其生长繁殖。

【应用】可驱除牛、马、骆驼伊氏锥虫、马媾疫锥虫、刚果锥虫、活跃锥虫。甲硫喹嘧胺用于治疗锥虫病,而喹嘧氯胺用于预防。

【注意】①本品应用时常出现毒性反应,尤以马属动物最敏感,通常注射后15min~ 2h,动物会出现兴奋不安、呼吸急促、肌肉震颤、腹痛、频排粪尿、心率增加、全身出汗等不良反应,一般在3~ 5h消失。②本品有刺激性,皮下或肌肉注射时局部会出现肿胀和硬结,大剂量时,应分点注射,严禁静脉注射。现用现配。

【用法】一次皮下、肌肉注射,牛、马、骆驼4~5mg/kg体重。临用前配成10%灭菌水悬液。